نجح علماء أوروبيون من ألمانيا وهولندا وجمهورية التشيك في عزل الجين المسؤول عن فشل الكلى أو عدمه عند مرضى السكري. وتوصل فريق البحث، الذي يتخذ من هايدلبيرغ الألمانية مقرا لأبحاثه، إلى وجود عدة تنوعات للجين يمكن من خلال التحكم بها تسريع أو وقف تدهور وضع الكلى عند مرضي السكري، الأمر الذي يفتح آفاق علاج جديد للحالة.
وكتب البروفيسور بارت يانسن في العدد الجديد من مجلة «دايابيتك» المختصة بالسكري، انه أصبح من الممكن تطوير فحص جيني للكشف المبكر عن بدايات عجز الكلى عند المعانين من داء السكري.
وتعرف العلماء على الجين المسؤول عن عجز الكلى CNDP1 عند مرضى السكري على الكروموسوم رقم 18 المسؤول أساسا عن تكوين انزيم كارنوسينيز Carnosenase المسؤول عن تفكيك بروتين كارنوسين، وهو بروتين مهم يوقف أضرار ارتفاع سكر الدم بالكلى. وكشف العلماء في هايدلبيرغ، من خلال أبحاثهم على مرضى السكري، عن ثلاثة تنوعات من الجين CNDP1 يعمل أحدها، وهو المؤلف من سلسلة طويلة من البروتينات، على زيادة فرز كارنوسينيز. اما التنويع الثالث الأقصر ، وأطلق عليه العلماء اسم «تنويع مانهايم» لأن الكشف عنه تم لأول مرة لدى مريض سكري من مدينة مانهايم (جنوب) ، فيعمل على تقليل فرز كارنوسينيز. وعثر العلماء في دماء مرضى السكري، الذين يسود لديهم التنويع الثالث من الجين، على نسبة عالية من بروتين كارنوسين الذي يحفظ الكلى من التلف. وبالعكس فقد تم عزل القليل من الكارنوسين في دماء مرضى السكري الذين يسود لديهم التنويع الأول من جين CNDP1.
ويعاني في أوروبا اكثر من 60 مليون إنسان من داء السكري، ويصيب تلف الكلى نسبة 40 % منهم مع مرور الوقت. وسبق للبروفيسور يانسن بالتعاون مع اختصاصي الكلى ايرفان فارداريللي والبروفيسور فوكو فان دير فودة أن نجحوا قبل ثلاث سنوات لأول مرة في تحديد علاقة فشل الكلى الوراثي بالكروموسوم رقم 18. ونشرت نتائج الأبحاث المذكورة في مجلة «كدني انترناشيونال» العدد السادس لعام 2002.